| 肺癌，这一医生和病人的共同死敌，每年不知夺去了多少亲人。化疗药物确实杀死了不少肿瘤，但短期良好效果不一定能换来长期生存，某些“消失”的肿瘤又可继续生长。主要原因至少有两个：首先，化疗使用“细胞毒性药物”、对生长的细胞都具有毒性。这像重炮群的密集火力攻击，能快速杀灭大量肿瘤细胞。但最大弱点为“良莠难分”、在攻击肿瘤时也杀死了正常细胞，引发呕吐、贫血、损害肝肾功能等不良反应，还可削弱病人免疫系统对肿瘤的压制、使残余肿瘤卷土重来。其次，其对肿瘤细胞的攻击也“胡子眉毛一把抓”，打击点多而广，但选择性不强、不一定能打中要害，从而使肿瘤“伤而不死”，药力一过，又死灰复燃。为扭转这种情况，医生一直渴望有能识别好坏细胞、毒性小、并能“精确制导”到肿瘤细胞要害处的药物，就是靶向治疗药物。
望文生义，靶向治疗药物是能够打到肿瘤“靶子”上的药物。肿瘤细胞像个鸡蛋，最外层的“壳”是细胞膜，中间的“蛋清”是细胞浆，里面的“蛋黄”是细胞核。细胞膜上有类似于感受器的结构，称为受体，专门接受某些外来物质带来的信息，再将信息传递到细胞浆中的蛋白酶上、使其被激活，启动环环相套的“链条式反应”，把信号传到细胞核内，细胞就开始一变二、二变四的“生儿育女”，肿瘤就越长越大，向远方侵犯、转移了。这条途径称为细胞信号传导通路，如果截断它，就有可能压制住肿瘤细胞的生长。
靶向药物可以识别肿瘤细胞上的特种受体、并通过它们传递“死亡信息”到细胞核中，使其死亡。而正常细胞膜上很少有这些特种受体、药物对它们影响很小，故能区分敌友、打中肿瘤的“靶心”。由于具有与化疗药物不同的机制，其对已经抗拒化疗的肿瘤仍可有效；典型例子为以肿瘤表皮生长因子受体抑制剂Iressa(易瑞沙)治疗抗拒化疗的肺癌患者，与未进行靶向治疗者相比，降低复发风险34%。
除了高度选择性外，靶向药物的另一优点是减慢肿瘤细胞的生长速度、使其转入“半休眠状态”。令医生头痛的难题是肿瘤的“生长耐药”，即肿瘤可从化疗中“汲取教训”、获得抵抗药物的本领，故化疗后很快生长、迫使再次化疗、肿瘤又再次长大，如此周而复始，医生陷入与肿瘤的“拉锯战”中，病人的体质也渐渐衰弱。如果在化疗后的适当时机使用靶向药物，就可以延缓肿瘤的加速生长和抗药性产生，为病人赢得宝贵的体质恢复时间，维持化疗的宝贵成果。肺部肿瘤内科医生创举的以化疗治疗肺癌、使其稳定之后适时转入靶向维持治疗使病人获得长时间和高质量的生存，已将晚期非小细胞肺癌的临床获益率从单纯化疗的30-40%提高一倍以上，让许多不能手术的晚期患者活过了四年、五年、六年......
和所有药物一样，靶向药物也有局限性。首先，靶向治疗的基础是肿瘤细胞上具有靶子，因此，用药前一定要作相应的检验、证实这些靶子确实存在(受体或酶等物质“表达阳性”)才能取得疗效。因此，必须根据具体情况决定是否应采用治疗，这就是因人而异的个体化治疗。其次，它们一般生效较慢，有点类似于“细水长流”的中药治疗，想单独靠它快速杀死肿瘤不太容易。因此，常需与化疗药物联合使用、或用它清除化疗后残存下的肿瘤细胞，以求二者互相取长补短。这需要同时具有丰富的化疗和靶向治疗经验的医生严格把关，才能在最合适的时间分别用药、发挥两者各自优势、取得协同效果。第三，它们也有独特的不良反应，如：发热、皮疹、起水泡、肝肾损伤、肺功能衰竭等，严重时甚至可能致命，往往需要同时进行内科调理和抢救。因此，必须在专业医生的指导下用药，及时处理不良反应。
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